연구에 따르면 ACE-031의 메커니즘은 골격근 성장의 여러 음성 조절자를 표적으로 삼는 것을 포함할 수 있습니다. 미오스타틴이 음성 조절자로 간주되는 반면, 액티빈 A, 골형성 단백질-2(BMP-2), BMP-7와 같은 변형 성장 인자-(TGF-) 슈퍼패밀리의 다른 구성원도 근육 발달과 단백질 합성을 억제하는 역할을 할 수 있습니다.
연구에 따르면 ACE-031의 표적 수용체인 액티빈 타입 IIB 수용체(ActRIIB)의 가용성 형태를 도입하면 미오스타틴 특이적 중화 항체보다 근육량을 더 효과적으로 증가시킬 수 있다고 합니다. 또한 미오스타틴이 결핍된 마우스에서는 가용성 ActRIIB를 제시했을 때 근육량이 추가로 증가할 수 있습니다.
이를 바탕으로 미오스타틴, 액티빈 A 및 잠재적으로 다른 TGF-계열 구성원과 같은 골격근의 다중 음성 조절자를 표적으로 삼음으로써 ACE-031 또는 유사한 제제가 근육 손실 및 퇴행성 질환의 영향을 받는 시험 모델에서 근육 성장을 자극하는 데 더욱 큰 영향을 미칠 수 있다고 제안됩니다.(1)
